Энергетика оплачивается атеросклерозом часть вторая

Липопротеидная теория атеросклероза, получившая широкое признание, основную роль в этой болезни отводит холестериновому обмену. Однако, эта теория не дает четкого толкования причинной предпочтительности в сосудистом русле участков атеросклеротических образований, а также первичных причин появления на сосудистой стенке липидных пятен.

Поскольку энергетические процессы, осуществляемые в сосудах, являются доминантными, определяющими последующие обменные процессы в тканях, существующие модели атеросклеротического поражения сосудов не могут быть реальными, как и теория атеросклероза. Освоение энергетического "пласта" новых представлений оказывается первоочередным, но одновременно приближающим нас к пониманию истины. Благодаря множеству работ, к настоящему времени накоплено достаточно материалов, приближающих к пониманию механизма возникновения атеросклероза. Но его загадка по-прежнему остается неразрешимой без корректировки липопротеидной теории атеросклероза.

Имеющиеся и новые знания позволяют представить условия развития атеросклеротического поражения:

1. Повреждение сосудистой стенки за счет свободно-радикального окисления липидов мембран эндотелиоцитов.

2. Защитная реакция тромбоцитов, ускоренное деление и рост гладкомышечных клеток и иммунный ответ в месте повреждения эндотелия.

3. Накопление липидов в сосудистой стенке за счет их захвата гладкомышечными клетками и трансформации участвующих в иммунном ответе моноцитов (макрофагов) в пенистые клетки, называемые спутницами атеросклероза.

4. "Выжигание" ненасыщенных жирных кислот из липидных образований за счет свободно-радикального окисления, инициируемого эритроцитами, с повторным повреждением эндотелия и концентрированием ненасыщенных липидов и холестерина.

5. Воспалительные, иммунные и репарационные процессы на поврежденных участках.

В дальнейшем процессы повторяются на новом качественном уровне с образованием фиброзной, а в последующем осложненной бляшки. Необходимо представлять всю сложность процессов, происходящих в области сосудистой стенки. Периодическое, различное по интенсивности и мощности "горячее" эритроцитарное энерговозбуждение распространяется не только на эндотелиоциты, но и клетки иммунной системы (макрофаги, лимфоциты), мигрирующие в поврежденную интиму. Интенсивные процессы свободно-радикального окисления усиливаются за счет липидов мембран иммунных клеток и оказывают на них повреждающее действие. В таких условиях могут быть искажены реакции иммуннокомпетентных клеток. Можно представить, какое огромное количество клеток иммунной системы, безуспешно пытаясь "заштопать" поврежденные сосуды, отвлекается от своей главной работы по защите организма.

Распространенность, раннее развитие и локализация атеросклеротических образований показывает на определенную зависимость процессов от характера и количественных показателей энергообмена и энергообеспечения, обусловленных внешним дыханием. Так, в одной из последних научных публикаций на эту тему сказано: "Липидные пятна (полоски) образуются в разных участках артериальной системы, но раньше в аорте, где они могут быть обнаружены уже в детском возрасте. В десятилетнем возрасте липидные пятна занимают до 10%, а к 25 годам - до 30-50% поверхности. К пятнадцатилетнему возрасту липидные пятна появляются в коронарных артериях сердца, к 35-45 годам - и в артериях мозга".

Наиболее опасными для организма являются атеросклеротические поражения сосудов, и прежде всего - мелких артерий и капилляров. Облитерация (зарастание), или рубцевание этих сосудов после травм, воспалительных процессов обычно выключает из функционирования маленький участок ткани. Последствия таких микромасштабных процессов выражаются двумя факторами. Во-первых, ткань, лишенная кровотока, деградирует. Во-вторых, имеется опасность сохранения в закрытых зонах генной субстанции эритроцитов. Как далее будет показано, этот фактор может создать для организма самые неприятные последствия.

Сейчас, когда получены убедительные доказательства антисклеротического воздействия на организм Эндогенного Дыхания, сомнений в причинной зависимости внешнего дыхания и сосудистых нарушений нет. Но очевидная многопричинность атеросклеротических изменений в эндотелии сосудов ставит задачу выявления роли каждого повреждающего фактора.